El hombre que erradicó la viruela

Donald A. Henderson, a la izquierda, con parte del equipo de erradicación de la viruela: el Dr. J. Donald Millar,
el Dr. John J. Witte y el Dr. Leo Morris, en 1966. (Foto DP del CDC/ Dr. John J. Witte)

La erradicación de la viruela, proclamada en 1980, es uno de los más grandes logros de la medicina, de las políticas y técnicas de vacunación y prevención, salvando cientos de millones de vidas, si consideramos que antes de que se emprendiera el esfuerzo por acabar con ella, infectaba a más de 50 millones de personas al año, más que toda la población de España. Sólo entre 1901 y 1980, la viruela ocasionó 300 millones de muertes... mientras que en todos los conflictos armados del siglo pasado murió una tercera parte de esa cifra: 100 millones de seres humanos.

La viruela había sido parte de la experiencia humana al menos desde hace tres mil años, y su combate había sido totalmente ineficaz hasta que, en el siglo XVIII, el británico Edward Jenner creó la primera vacunación contra el virus. Pero el hombre que hizo de la viruela sólo un recuerdo fue Donald Ainslie “D.A.” Henderson, un epidemiólogo nacido en Cleveland en 1928, de orígenes escoceses.

En 1947, un joven Henderson fue testigo de un brote de poliomielitis en Nueva York que obligó a la vacunación de millones de personas. La epidemiología se convirtió en un interés del joven estudiante que, después de graduarse primero en química y luego en medicina, entró a trabajar en los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) del Departamento de Salud de los EE.UU.

Por esos años, la Organización Mundial de la Salud, creada en 1948, empezaba a plantearse erradicar la viruela, tarea que muchos consideraban imposible. Por contra, el epidemiólologo Viktor Zhdanov, viceministro de salud de la antigua Unión Soviética, afirmó una y otra vez que el objetivo era alcanzable mediante una campaña intensiva de vacunación durante 4 años en los países más afectados.

Finalmente, en 1966, la Asamblea Mundial de la Salud votó por emprender un programa de erradicación promovido por los Estados Unidos. Sin embargo, el propio director de la OMS estaba en contra de la idea, y por tanto exigió que el proyecto fuera encabezado por un estadounidense, de modo que su país pagara las consecuencias cuando fracasara. El designado fue Henderson, que por entonces ya trabajaba en África occidental y central en proyectos contra la viruela, a la que consideraba “la enfermedad más odiosa”. Su labor: acabar con ella en África, América del Sur y Asia.

Aunque la vacunación era parte fundamental del programa, contaba Henderson 20 años después, su proyecto planteaba que lo importante era reportar los casos y brotes de viruela para atacar el contagio selectivamente y evitar que la enfermedad se extendiera de modo epidémico. Con ese objetivo en mente, su primer trabajo fue desarrollar un manual sobre vigilancia y contención de los casos de viruela para todos los países del mundo.

Con sólo nueve empleados en su cuartel general de Ginebra, Suiza, y 150 operativos de campo a nivel mundial, Henderson abordó la parte administrativa, menos relumbrante y atractiva: convencer a los gobiernos de docenas de países para que apoyaran el programa, promover la creación o mejora de laboratorios de producción de vacunas, desarrollar programas y materiales de formación... y todo sin teléfonos, sin correo electrónico, dependiendo del servicio postal y el telégrafo y de los viajes continuos de Henderson para reunirse con gobiernos o para visitar a sus equipos de campo.

Hasta ese momento, los países no se interesaban en reportar los casos que ocurrían, una información que permitiría determinar la forma en que se transmitía la viruela y valorar los esfuerzos de vacunación. La vacuna de la viruela tiene la capacidad de proteger a una persona si se aplica hasta cuatro días después de que dicha persona haya estado expuesta al virus, de la misma manera en que la vacuna contra la rabia es efectiva aún después de que se ha dado la infección. Así, al determinar la presencia de un caso en una comunidad determinada, los médicos podían aislar al paciente y vacunar a quienes podrían haber sido contagiada, creando un verdadero dique de contención a la diseminación de la enfermedad.

Henderson recordaba que el doctor William Foage llegó a Nigeria oriental en diciembre de 1966 y empezó a trabajar en los brotes reportados. Para junio de 1967, prácticamente habían dejado de presentarse casos. Para ello, Foage y su equipo sólo habían tenido que vacunar a 750.000 de las 12 millones de personas que vivían en la zona. Y en Tamil Nadu, en la India, con una población de 50 millones de personas, la estrategia de vigilancia y contención permitió detener la transmisión de la viruela en sólo cinco meses.

La enfermedad fue erradicada de Suramérica en 1971, en Asia en 1975 y, por último, en África en 1977. Los casos que se siguieron dando, como un brote en la antigua Yugoslavia en 1972 que afectó a 170 personas, fueron cada vez más aislados y, por tanto, también era más sencillo hacer un esfuerzo amplio por controlarlos. En el caso yugoslavo, el gobierno vacunó a 18 de los 20 millones de habitantes de la nación.

El último caso de contagio natural de viruela con el más agresivo de los virus que la provocan, variola major, se reportó el 16 de octubre de 1975, en una niña de dos años en Bangladesh. El último caso de variola minor, el más benigno, lo sufrió en 1977 el trabajador de la salud de 23 años Ali Maow Maalin, quien dedicaría el resto de su vida a la vacunación en su natal Somalia. Ambos sobrevivieron.

En 1977, D.A. Henderson dejó el programa, terminada su labor, aunque la vigilancia siguió hasta 1979, después de lo cual la Asamblea Mundial de la Salud declaró la viruela erradicada el 8 de mayo de 1980. El médico siguió su carrera en la Escuela de Salud Pública Johns Hopkins, en diversos puestos como asesor médico y científico de varios presidentes de los Estados Unidos y fundando un centro para el estudio de estrategias de defensa contra el bioterrorismo, que sería su última preocupación. Murió el 19 de agosto de 2016.

Su trabajo, la primera erradicación total de una enfermedad aterradora, tiene eco hoy en el programa mundial de erradicación de la poliomielitis, que hoy se limita a unas pocas zonas disputadas al norte de la India, en Sudán del Sur y en el Sáhara occidental. Su desaparición total será un homenaje justo a un hombre que supo convertir la mejor ciencia médica, la estadística y la política en vidas salvadas.

Homenajes y premios Pese a su casi anonimato público, D.A. Henderson recibió 14 importantes reconocimientos internacionales, entre ellos la Medalla del Bienestar Público de la Academia Nacional de Ciencias y la Medalla Presidencial de la Libertad de los EE.UU., el Premio Internacional de Medicina Albert Schweitzer, la Medalla Edward Jenner de la Real Sociedad de Medicina del R.U., además de haber recibido 17 doctorados honorarios de universidades de todo el mundo.

(Publicado el 5 de noviembre de 2016)

Pierre Charles Alexandre Louis, la evidencia en medicina

Pierre Charles Alexandre Louis. Foto DP de Eugène Joseph Woillez

En 1828, un médico parisino puso en jaque una idea que se apoyaba en la más antigua y sólida práctica de la medicina y ayudó así a fundar la medicina basada en evidencias y la epidemiología moderna.

El médico era Pierre Charles Alexandre Louis, de 41 años de edad, del hospital La Charité. La idea era del respetado François Joseph Victor Broussais, que decía que todas las fiebres tenían la misma causa, la inflamación de los órganos, y disponía que se trataran con una sangría en la piel más cercana al órgano afectado, utilizando lancetas para perforar vasos sanguíneos , ventosas o, sobre todo, sanguijuelas.

Por entonces se pensaba que las “fiebres” no eran un síntoma, sino la enfermedad en sí. De allí que se hablara –y aún se hable- de fiebre amarilla, puerperal, etc. Era una época anterior a que Louis Pasteur y Robert Koch desarrollaran la teoría de los gérmenes patógenos que por primera vez daría una explicación científica de muchas enfermedades. Los médicos literalmente sabían muy poco, e intentaban usar la tradición, la experiencia y la especulación para darle respuestas a sus pacientes.

La antigua práctica de la medicina era la teoría hipocrática de que el cuerpo humano constaba de cuatro “humores” o líquidos (bilis amarilla, bilis negra, flema y sangre) y que la enfermedad se producía cuando había un desequilibrio entre ellos por exceso de sangre. La práctica había sido un estándar del tratamiento médico desde la antigua Grecia y nunca había sido desafiada ni siquiera ante el evidente hecho de que no era eficaz. Todas las autoridades médicas lo aceptaban, y no se discutía.

Las sangrías podían ser brutales, exigiendo a veces que se extrajeran volúmenes tales de sangre que literalmente podían matar al paciente y que hicieron enorme daño.

¿Cómo someter a prueba la propuesta de Broussais? La práctica de las sangrías era tan común que, según cuenta el médico e historiador Alfredo Morabia, sólo en 1833 Francia importó más de 42 millones de sanguijuelas para ellas. Pierre Charles Alexandre Louis dudaba de Broussais y creía tener la respuesta: había que contar... contar a los pacientes, sus circunstancias, los tratamientos que recibían, y aplicar la estadística para desentrañar la eficacia de los tratamientos.

Lo llamó el “método numérico”, que le permitía estudiar con una profundidad sin precedentes la distribución de la enfermedad en una población y los determinantes y hechos que la afectaban, lo que hoy se conoce como “epidemiología” y que va más allá de las epidemias en sí. Toda enfermedad se valora epidemiológicamente cuando se analiza en términos de la población a la que afecta.

Lo que publicó en 1828 fue un artículo llamado “Investigación sobre los efectos de la sangría en algunas enfermedades inflamatorias”, donde daba los resultados de su aproximación. A lo largo de su labor en el hospital parisino de La Charité, había reunido numerosos casos clínicos. De entre ellos, seleccionó a 77 que no sólo tenían pneumonía, sino que tenían la misma forma de pneumonía, todos habían tenido una salud perfecta al momento de que se presentara la enfermedad y eran similares en otros aspectos. Los dividió en dos grupos, los que habían sido sangrados los primeros días de la enfermedad y los que habían sido sangrados tardíamente y descubrió que el primer grupo había sufrido un 44% de muertes mientras que el segundo sólo había sufrido un 25%, lo cual era sorprendente. Concluyó así que, teniendo en cuenta la mortalidad y la duración de la enfermedad, las sangrías de Broussais tenían poca utilidad.

Hoy diríamos que la muestra con la que trabajó Pierre Charles en este primer estudio era demasiado reducida y que no había hecho un esfuerzo por evitar que el azar jugara un papel relevante en sus resultados. Pero todo esto la medicina aprendió a hacerlo después de que Pierre Charles marcara el camino. Él mismo pensaba que necesitaba muestras mayores. “Supongamos”, escribió dando una idea de las poblaciones con las que debería trabajar, “que 500 de los enfermos, tomados de la misma manera, son sometidos a un tipo de tratamiento y otros 500, tomados de la misma manera, son tratados de un modo diferente. Si la mortalidad es mayor entre el primer grupo que entre el segundo, ¿no debemos concluir que el tratamiento era menos apropiado o menos efectivo en la primera categoría que en la segunda?”

Del mismo modo, Pierre Charles subrayó, en sus escritos, la necesidad de que se diera cuenta de factores tales como la edad, dieta, gravedad de la enfermedad y otros tratamientos, de modo que la comparación realmente consiguiera aislar la influencia de la variable que estudiaba.

Su trabajo, que enfatizaba la importancia de la observación y del tratamiento matemático de los casos que estudiaba, sería parte de la revolución que la medicina experimentó a mediados del siglo XIX, adoptando los métodos científicos también de otras formas, como los estudios fisiológicos experimentales y el trabajo de laboratorio.

No era extraño que Pierre Charles Alexandre Louis, nacido en 1787 participara en una revolución cuando él mismo era un verdadero producto de la Revolución Francesa que estalló cuando él tenía dos años. Hijo de un comerciante en vinos de clase baja, sólo pudo acceder a la universidad y a la posibilidad de estudiar medicina nada menos que en París debido a las nuevas ideas que planteaban que el conocimiento no era sólo para la aristocracia. Después de recibir su título en 1813, practicó la medicina en Rusia antes de volver a París y desarrollar sus estudios e ideas.

La revolución dependió, sobre todo, de los alumnos de Pierre Charles, que fundaron la Sociedad para la Observación Médica en París y desarrollaron sus ideas. Fueron esos alumnos los que introdujeron conceptos clave como la “inmunidad de manada” que explica el funcionamiento de las vacunas, la tasa de mortalidad y otros que hoy son parte esencial de los estudios clínicos con los que se evalúan medicamentos, técnicas y procedimientos para desarrollar la medicina basada en evidencias... la medicina que no depende de la especulación sino de los datos de la ciencia, y que ya no necesita millones de sanguijuelas como parte de la terapia.

Gaspar Casal, el pionero español La aproximación científica a la medicina comienza en España con Gaspar Casal, nacido en Gerona en 1680 y que trabajó en Asturias durante 34 años, período en el cual describió la pelagra o “mal de la rosa”, provocada por la deficiencia de vitamina B6. Casal se adscribió a la revolución científica, usando la observación y la teorización racional en lugar de la medicina de autoridad. Con esas bases, correlacionó la pelagra con la dieta de quienes la padecían, aproximación que, con el tiempo, demostraría ser la correcta.

(Publicado el 3/9/16)

¿Por qué es la gripe un adversario tan difícil?

Cubierta de proteína del virus de la gripe HRV14.
(Imagen DP Departamento de Energía de los EE.UU., vía Wikimedia Commons)

Es nuevamente esa época del año que identificamos con el frío, las fiestas, los excesos en las comidas... y también con los moqueos, toses, fiebres y malestares de la gripe, esa enfermedad causada por virus que la ciencia biomédica sigue sin poder vencer.

El hecho de que se trate de una afección vírica es ya en sí una primera indicación de cuál es el problema que enfrenta la ciencia. Hasta hoy no tenemos ninguna forma eficaz de curar las enfermedades producidas por virus, salvo por alguna excepción como es el caso de la hepatitis C. Podemos prevenir algunas mediante vacunas, motivo por el cual ante el ébola y otras enfermedades hay más esfuerzos buscando la vacuna que la curación. Podemos controlar algunos virus, como el VIH, responsable del SIDA. Y no nos servirán de nada los antibióticos, que pueden matar bacterias que nos atacan, pero no virus.

Pero en la vasta mayoría de los casos, si nos curamos de una afección causada por un virus es la labor del sistema inmune de nuestro cuerpo. De hecho, muchos de los síntomas más molestos de las gripes o resfriados, como la fiebre y el cansancio, son resultado de la acción de los mecanismos de defensa del cuerpo.

Cuando un virus entra en el cuerpo, lo más probable es que sea destruido por el sistema inmune. Si no fuera así, sufriríamos continuamente una multitud de enfermedades virales, ya que hay virus todo a nuestro alrededor. De hecho, hay más virus que ningún otro ser vivo... si aceptamos que los virus son seres vivos. Si lo son, son bastante peculiares. No tienen funciones respiratorias, digestivas o de movimiento, son solamente una capa de proteínas que cobija a una cadena de ARN o ADN y cuya única función es, al encontrar ciertas células vivientes, fijarse en su superficie e “inyectar” en ellas su material genético, el ARN o ADN. Este material genético funciona como un pirata que secuestra a la célula obligándola a invertir sus procesos metabólicos en la producción de miles y miles de copias del virus (de nuevo, la capa de proteínas y la cadena de material genético). Cuando se han agotado las capacidades de la célula, ésta estalla liberando a esos miles de virus, cada uno de los cuales está listo para encontrarse con otra célula y repetir el proceso.

No es difícil ver cómo, con unos cuantos ciclos de infección y liberación de copias del virus, el cuerpo puede sentir los efectos de la muerte de las células. Si las células son, como en el caso de la gripe, las de nuestro tracto respiratorio, tenemos todos los efectos comunes: moqueo, garganta irritada, tos. Lo que está ocurriendo en nuestro interior es una verdadera batalla colosal entre los virus y nuestro sistema inmune. Generalmente gana éste pero, en algunos casos, una gripe puede provocar la muerte.

Esta respuesta inmune permite que nuestro cuerpo adquiera inmunidad a esa cepa de ese virus. Las células encargadas de aniquilar a los intrusos en nuestro cuerpo “aprenden” cómo es ese virus y cómo destruirlo, lo que nos hace esencialmente resistentes a él en lo sucesivo. Este mecanismo es precisamente el que se aprovecha para generar vacunas, inoculando virus muertos o atenuados, o proteínas concretas, pero evocar esa inmunidad adquirida sin que tengamos que sufrir las enfermedades.

Gripe y resfriado, dos virus, dos enfermedades

¿Por qué hablamos de “gripe o resfriado”? Pues porque realmente no estamos hablando de una sola enfermedad, sino de al menos dos afecciones con síntomas parecidos, una más grave y ambas causadas por virus distintos. Y no solemos estar conscientes de ello.

El resfriado común es una molesta enfermedad que nos puede afectar en cualquier momento a lo largo del año con nariz moqueante o tapada, garganta dolorida, estornudos, fiebre no muy alta, tos, dolores de cabeza y cansancio leve, y suele desaparecer en una semana. Su causa es la gran familia de rinovirus (que significa virus de la nariz) humanos, que atacan todo el año, pero más frecuentemente al principio del otoño y al final de la primavera. Se conocen 3 especies de rinovirus y más de 99 tipos distintos dentro de ellas. Los rinovirus son responsables de aproximadamente la mitad de las enfermedades tipo gripe que se padecen en todo el mundo, y la infección con ellos es la más común de todas las enfermedades humanas. Son generalmente leves, aunque excepcionalmente pueden ser graves.

La gripe estacional, la que suele presentarse con el clima frío, es más grave, ya que además de los síntomas del resfriado la fiebre que provocan puede llegar a ser alta, y provocan escalofríos, dolores musuclares graves y fatiga intensa que puede durar hasta más de dos semanas. Los causantes son tres géneros de virus de la influenza o gripe, que pueden afectar a otras especies además de la humana. Pero los causantes de las pandemias de gripe son los virus del género A y B, que se clasifican de acuerdo con la presencia en su superficie de las proteínas hemaglutinina (H) y neuramidasa (N), con 18 subtipos de la primera y 11 subtipos de la segunda. Así, por ejemplo, los virus H1N1 fueron responsables tanto de la gripe española de 1918 y de la gripe porcina en 2009.

La prevención de la gripe se realiza por medio de vacunas que pueden proteger contra tres o cuatro de los más comunes subtipos A y B del virus. Estas vacunas ofrecen una protección que sin embargo no es tan amplia como la de otras vacunas. Además, debe renovarse anualmente, porque la de un año no nos protege contra la del siguiente. El arma del virus de la gripe para evadir nuestro sistema inmune es su capacidad de mutar, cambiar año con año las proteínas que lo recubren de modo que resulte otra vez una infección nueva para nuestras defensas naturales y para las obtenidas por medio de las vacunas.

Algunos antivirales tienen un efecto limitado sobre algunos tipos del virus de la gripe, pero en general tanto para el resfriado común como para la gripe, el único alivio son los antigripales que reducen los síntomas más molestos, el reposo y la paciencia. Salvo cuando se presentan complicaciones graves, que llevan a la muerte a más de 100.000 personas cada año.

Fríos y resfríos Aunque tendemos a relacionar la gripe con el frío, esta correlación no es tal o, al menos, no se trata de que nuestras defensas, como se suele pensar, sean menos eficaces debido al frío. Los científicos manejan varias hipótesis: que el descenso en la humedad del ambiente favorece la transmisión del virus, el hecho de que en temporada de frío estamos más tiempo bajo techo y con otras personas, lo que favorece el contagio, y el que a bajas temperaturas el virus cree un mecanismo de protección que le permite sobrevivir más y mejorar sus probabilidades de infectar a otra persona. Abrigarnos, como recomienda mamá, no nos salvará de la gripe.

Huesos: origen y legado

"Mono ante un esqueleto", óleo de Gabriel von Max de alrededor de 1900.
(Imagen D.P., vía Wikimedia Commons)

Los huesos son el testimonio más perdurable que puede dejar un ser vivo. De hecho, sin ellos, mayormente fosilizados, no habríamos podido reconstuir la historia de la vida en nuestro planeta. Pero aún sin fosilizarse, es decir, sin que el calcio del hueso sea sustituido por otros minerales al paso de miles de años, los huesos pueden perdurar durante muchísimo tiempo a la muerte de una persona... se han encontrado huesos de ancestros nuestros de hace 90.000 años en África, donde las condiciones han sido propicias para su conservación.

Curiosamente, tendemos a considerar nuestros propios huesos como estructuras más bien rígidas e inanimadas, como las vigas que sostienen un edificio de hormigón armado, o las columnas y nervaduras que sostienen una catedral gótica. Ciertamente lo son, pero son mucho más que eso: son órganos que cumplen funciones más allá de la simplemente pasiva.

Podemos imaginarnos nuestros huesos como en una red tridimensional formada por colágeno. El colágeno es la proteína más abundante de nuestro cuerpo, ya que es el principal componente del tejido conectivo y está presente de modo importante en tendones, ligamentos, piel, cartílago vasos sanguíneos, el aparato digestivo, los discos intervertebrales, la dentina de los dientes y en nuestros músculos.

En el hueso, el tejido de colágeno está impregnado de minerales de fosfato de calcio y carbonato de calcio, que le dan al hueso su fortaleza y flexibilidad. Si el hueso fuera rígido, sería mucho más fácil que se rompiera, poniendo en peligro la supervivencia del animal. Su flexibilidad le permite precisamente soportar hasta cierto punto distintos tipos de tensión, golpes y retorcimientos.

Esa red de colágeno y minerales de calcio es similar a los modernos materiales compuestos, formados por dos o más materiales de características distintas que juntos ofrecen mayor fuerza, resistencia y adaptabilidad que si estuvieran unidos, es el caso de la fibra de vidrio contenida en una capa de resina o la fibra de carbono incrustada en un plástico. Gracias a esta estructura, el hueso es un tejido tremendamente fuerte pero a la vez muy ligero.

En los huecos de esa matriz ósea encontramos células que producen hueso, que lo reparan y en ocasiones lo destruyen para permitir la reparación o crecimiento: los osteocitos, que son alimentados por una red de vasos sanguíneos dentro del hueso y que también están conectados a células nerviosas que transmiten información como la que se necesita para actuar produciendo hueso en caso de una fractura.

Además, a lo largo del centro de los huesos largos como el fémur hay una cavidad que contiene la médula ósea, un tejido suave que produce las células de la sangre. Esto explica por qué algunos casos de cáncer sanguíneo se tratan mediante trasplantes de médula ósea sana que produce glóbulos sanos.

Pero además de sus características individuales, es importante considerar a los huesos en su conjunto, el esqueleto, formado por 206 de ellos cuando somos adultos. Curiosamente, nacemos con muchos más huesos, unidos entre sí por estructuras resistentes de cartílago. El cráneo del recién nacido cuenta con 45 elementos óseos y la flexibilidad del cartílago permite que pase por el canal del parto. Algnos de estos elementos se fusionan para que, cuando adultos, tengamos sólo 22 huesos craneales. Otros huesos presentes al nacer se fusionan en el sacro, el cóxis o la pelvis.

El proceso de desarrollo y crecimiento es el proceso de osificación de las estructuras que unen a los cartílagos del bebé, que se van alargando y adaptando gracias al trabajo de los osteocitos. No es un proceso rápido, de hecho no termina sino hasta que tenemos más o menos los 25 años de edad, y alcanzamos la estatura que tendremos toda la vida.

Historia de los huesos


La aparición de los huesos fue uno de los disparadores de uno de los fenómenos más asombrosos de la evolución de la vida en la Tierra, la llamada “explosión cámbrica”. Hace 530 millones de años, en un brevísimo período de cinco millones de años (breve en términos geológicos y de la historia de la vida en el planeta) aparecieron súbitamente los animales pluricelulares y dieron origen rápidamente a la mayoría de las grandes variedades del reino animal.

Las causas de esta rápida diversificación después de que durante 3.300 millones de años la vida se hubiera desarrollado lentamente y de modo unicelular están aún por determinarse con claridad, pero entre las más probables está el aumento de la cantidad de oxígeno en la atmósfera terrestre, la formación de la capa de ozono que protege a los seres vivos de la radiación ultravioleta del sol y una serie de erupciones volcánicas bajo los océanos que aumentó la disponibilidad de algunos minerales disueltos en el agua, principalmente el calcio. Los animales empezaron entonces a utilizar este mineral en tejidos de piel modificada en forma de escamas y espinas que los protegieran de los depredadores y, al mismo tiempo, desarrollando mejores armas para ser mejores depredadores, principalmente dientes.

Estos tejidos duros, que en principio eran exteriores o “exoesqueletos” evolucionaron pasando a ser la estructura interna o “endoesqueleto” que nos convierte en una sola familia de animales: los vertebrados. Así, por ejemplo, la piel modificada que formó la protección o cresta neural se convirtió eventualmente en el cráneo y se recubrió de piel. A partir del llamado esqueleto axial (columna vertebral, costillas y cráneo a la aparición de extremidades situadas en cinturones óseos (la pelvis y la escápula) en los peces y que a su vez evolucionaron en las más distintas formas para adaptarse a diversas necesidades.

La historia de los brazos y piernas humanos, así, se encuentra en las aletas y patas de los ancestros que tenemos en común con otros seres vivos actualmente. Y la historia del ser humano pasa necesariamente por los cambios de dos aspectos fundamentales de su esqueleto: el paso a ser un animal que se mueve sobre dos pies y el crecimiento y rediseño de nuestro cráneo para alojar un cerebro de mayor volumen y capaz de cuestionar el universo y entender, incluso, a los huesos que lo sostienen.

El hueso enfermo La más común afección de los huesos es la osteoporosis o pérdida de densidad ósea, un acontecimiento relativamente normal a una edad avanzada que hace a los huesos frágiles y propensos a romperse, y en ocasiones provoca deformidades e incluso la discapacidad. Hay otros trastornos genéticos o del desarrollo menos comunes. Pero la afección más temida es, por supuesto, el cáncer. Sin embargo, sólo ocurre en un 0,01% de los habitantes, una incidencia muy baja comparada con otras formas de cáncer como el de próstata, que los hombres tienen un 15% de probabilidades de sufrir, o el de mama, que puede afectar al 12,3% de las mujeres.

La anestesia y la lucha contra el dolor

El primer uso del éter como anestésico en cirugía dental, a cargo de W.T.G. Morton en 1846.
(Pintura al óleo de Ernest Board, vía Wikimedia Commons.)

Hubo una época en que una de las habilidades más apreciadas de los cirujanos era su rapidez. Por ejemplo, Dominique Jean Larrey, médico del ejército de Napoleón que participó en 25 campañas militares, llegó a poder amputar una pierna por encima de la rodilla en tres minutos y desarticular un hombro en 17 segundos.

¿Qué valor tenía eso? Que los soldados a los que atendía el ágil Larrey se sometían a sus cuchillos y sierras sin anestesia.

Y esto se aplica a toda la historia de la cirugía, a, a los cirujanos de la Roma imperial que ya hacían operaciones para las cataratas y a todos los demás cirujanos en todo el mundo, en todas las culturas.

O, para ser precisos, se aplica a los pacientes de todos estos cirujanos, que durante la mayor parte de la historia tuvieron recursos limitados para controlar el dolor, como la compresión de la arteria carótida en el cuello con la que los antiguos egipcios hacían perder la conciencia a los adolescentes a los que les practicaban circuncisiones. Otros sistemas del pasado fueron los vapores de cannabis usados en la India desde 600 años antes de la era común, acompañados con acónito en China o con opio en las culturas árabes. El vino y después los licores fueron también analgésicos de uso común. Y en el siglo XIII en Italia se usaban opio y mandrágora.

Pero ninguna de estas impedía del todo que la cirugía exigiera, además de destreza y rapidez, la ayuda de personal con gran fuerza física para retener al paciente que solía exigir que el procedimiento se detuviera en cuanto sentía dolor. Los cirujanos aprendieron también a ignorar los gritos de los pacientes.

Un escenario que nada tiene que ver, por supuesto, con un moderno quirófano donde un especialista realiza desde operaciones rutinarias hasta complejísimos procedimientos sobre un paciente plácidamente desconectado de la realidad gracias a la anestesia.

El camino hacia la anestesia moderna se emprendió a fines del siglo XVIII, cuando Joseph Priestley, uno de los descubridores del oxígeno, logró producir óxido nitroso. A principios del siglo siguiente otro químico, Humphrey Davy, como parte de su trabajo investigando las propiedades de distintos gases, empezó a experimentar con el creado por Priestley. A falta de sujetos de investigación, Davy era su propio conejillo de indias. Así, según un observador, aspiró 4 galones de óxido nitroso en un período de 7 minutos y quedó “completamente intoxicado”.

Los experimentos de Davy no dieron frutos sino hasta 1844, cuando Gardner Colton, que daba exhibiciones científicas, mostró en Connecticut cómo un hombre que aspiraba óxido nitroso podía golpearse la espinilla sin sentir dolor. Entre el público estaba el dentista Horace Wells, que lo invitó a un experimento en su consultorio. Al día siguiente, Colton le administró el gas a Wells y el ayudante de éste le extrajo al dentista una muela del juicio. La primera extracción sin dolor de la historia.

William Thomas Green Morton, un dentista que estudió con Wells, empezó a experimentar con éter, anestesiando por igual a su pez dorado, a su perro y a sí mismo. El 30 de septiembre de 1846 por fin probó a anestesiar a un paciente con éter para una extracción, con un éxito que mereció mención en los diarios de Boston al día siguiente. Pronto Morton empezó a hacer de anestesista para cirujanos.

Las noticias del descubrimiento de Morton llegaron pronto a Inglaterra. En 1847 empezó además a utilizarse otra sustancia, el cloroformo, que el médico escocés James Simpson empleó para eliminar el dolor del parto con gran éxito.

La anestesia enfrentó la oposición de las iglesias cristianas, según las cuales esa práctica contravenía lo dispuesto en el versículo 3, 16 del Génesis donde se ordenaba a las mujeres a parir a sus hijos con dolor. La muy puritana reina Victoria de Inglaterra, sin embargo, y como jefe de la iglesia anglicana, pidió anestesia para el nacimiento de su octavo hijo, el príncipe Leopoldo, en 1853. Si la reina podía evadir la maldición bíblica, abría las puertas a que lo hicieran todas las mujeres, y lo empezaron a hacer.

Para fines del siglo XIX se empezó a valorar cuánta anestesia durante cuánto tiempo era adecuada para cada paciente, pues no eran infrecuentes los fallecimientos por sobredosis de anestésicos. Ernest Codman y Harvey Cushing crearon a fines del siglo la primera tabla que ayudaba a los profesionales a vigilar el pulso, la respiración y la temperatura de los pacientes para detectar signos de sobredosis.

La historia subsiguiente se centró en la profesionalización de los anestesistas, en la introducción de nuevas sustancias más eficaces y seguras y en la aparición de técnicas como la aguja hipodérmica, para facilitar la administración de anestesia. Para principios del siglo XX, la anestesia se iba generalizando en Europa y Estados Unidos.

Las dos formas más comunes de anestesia en cirugía mayor son la general, donde el paciente queda inconsciente e insensible al dolor, y la regional, donde se produce insensibilidad al dolor y generalmente se acompaña de sedación. Está además la anestesia local para procedimientos menores.

Según el paciente y el procedimiento se aplica una mezcla de sustancias ya sea por inhalación, mediante inyección intravenosa o mezclando ambas técnicas, que provocan la inconsciencia junto con otras que bloquean la sensación de dolor. Algunas sustancias se usan para inducir rápidamente la anestesia y otras para mantenerla, todo ello bajo la más estricta vigilancia, lo que ha permitido que hoy en día, las muertes debidas a la anestesia durante procedimientos quirúrgicos son de menos de 1 en cada 250,000 operaciones.

Más aún, el conocimiento de los efectos de los distintos anestésicos ha permitido que sea posible someter a cirugía a pacientes que en el pasado no era posible operar por el riesgo, desde fetos aún en el vientre materno hasta personas de edad muy avanzada o personas que sufren afecciones diversas como la diabetes.

Y, por ejemplo, una articulación de la cadera nueva para un paciente octogenario marca la diferencia entre unos años finales confinado a una silla de ruedas o con capacidad de moverse y disfrutarlos.

Que es otra forma de impedir el dolor.

Cómo funciona Sabemos qué hace la anestesia y sus efectos más evidentes, cómo bloquea el dolor e induce la inconsciencia, pero hasta hoy, la ciencia no sabe exactamente cómo actúan los anestésicos, cuál es su acción química precisa sobre las fibras nerviosas que conducen el dolor o sobre todo nuestro encéfalo, provocando una condición similar al sueño o a la catatonia. Neurocientíficos, genetistas y biólogos moleculares trabajan aún hoy en día para conseguir desentrañar el mecanismo de las sustancias que han expulsado al dolor del dominio de los cirujanos.

Karl Landsteiner, los tipos sanguíneos y el virus de la polio

Nuestro sistema inmune nos defiende de amenazas externas, pero puede volverse contra nosotros. El conocimiento de nuestra sangre, inmunidad y enfermedades fue la pasión de un médico austríaco.

Karl Landsteiner en la década de 1920.
(Foto de la National Sciences Academy
via Wikimedia Commons)

En 1628, William Harvey describió por primera vez la circulación sanguínea completa, basado en antecedentes como el de Miguel Servet, que había descubierto la circulación pulmonar en 80 años antes. Poco después se intentó por primera vez transfundir la sangre de una persona a otra. La idea era reponer la sangre perdida con la de otra persona. Los intentos fueron terribles fracasos que provocaban la muerte del paciente.

Fue en 1655 cuando Richard Lower realizó la primera transfusión exitosa entre perros: desangró a uno casi hasta la muerte y lo revivió con sangre de otro. En 1667, el francés Jean-Baptiste Denis logró transfundir sangre de una oveja a dos personas, logrando que los tres sobrevivieran.

Qué era la sangre y por qué las transfusiones podían ser mortales resultaba un misterio en ese momento. Apenas se habían descubierto, poco después de Harvey, los glóbulos rojos o eritrocitos por parte de Jan Swammerdam, un pionero holandés de la microscopía. Ante los fracasos, la idea se olvidó hasta el siglo XIX, donde hubo experimentos, incluso escalofriantes como el intento de hacer una transfusión de leche de cabra al aparato circulatorio de un ser humano. Sólo hubo un caso exitoso registrado, cuando el ginecólogo inglés James Blundell, en 1818, salvó la vida a una paciente después de parir con una transfusión.

¿Qué determinaba que una transfusión fuera exitosa o resultara mortal para el receptor? La respuesta llegó hasta 1901 de la mano de un médico austríaco que trabajaba en el Instituto de Patología de Viena, Karl Landsteiner.

Landsteiner abordó el problema mediante un experimento. Tomó muestras de sangre de quienes trabajaban con él y procedió a mezclarlas. En algunos casos, la sangre de una persona provocaba que la de otra se aglutinara, y en otros no. Sistematizando las mezclas de sangre y los resultados que arrojaban, concluyó que la sangre se podía clasificar en tres grupos A, B y O (que originalmente llamó C). Según su tipología, una sangre de tipo A, por ejemplo, provocaría una aglutinación mortal en las de alguien que tuviera el tipo B o el tipo O, pero no en alguien que también fuera del tipo A. El descubrimiento le valió el Premio Nobel de Medicina o Fisiología de 1930.

Sus colaboradores pronto describieron un cuarto tipo sanguíneo, AB, que tenía las características de A y B y podía recibir transfusiones de sangre tipo A, B, O o AB. La tipología sanguínea y transfusiones dependían de que los eritrocitos tuvieran o no, en su superficie, los antígenos A o B, o ambos (AB), o ninguno (O).

Este descubrimiento fue interpretado en 1907 por el estadounidense Reuben Ottenberg como indicador de las posibilidades de éxito de una transfusión. Si se sabía el tipo sanguíneo de donante y receptor, se podría evitar que una transfusión provocara reacciones indeseables y la muerte.

A partir de ese momento, la pérdida de sangre por heridas, úlceras, partos difíciles y otras causas dejaba de ser necesariamente una sentencia de muerte.

Al virus de la polio y de vuelta a la sangre

Karl Landsteiner había nacido en Viena en 1868. Su padre, un famoso periodista, murió cuando Karl tenía sólo 6 años y fue criado sólo por su madre y parientes. A los 17 años consiguió entrar a estudiar medicina en la Universidad de Viena, donde encontró su verdadero tema de interés: la química orgánica. Por desgracia, no había suficientes puestos para investigadores y muchas veces Landsteiner tuvo que realizar su trabajo de investigación pasando de uno a otro instituto desde 1891, trabajando con algunos de los más influyentes científicos de su época, como el Emil Fischer, que llegaría a ganar el Premio Nobel. Su matrimonio, celebrado en 1916 duró hasta su muerte.

A partir de entonces, Landsteiner destacó publicando trabajos de bacteriología, anatomía patológica e inmunidad serológica, desarrollando algunos procesos que en aún hoy se siguen utilizando para trabajos de inmunología, y realizó importantes aportaciones al estudio de la sífilis, mortal enfermedad venérea que fue devastadora y muy temida hasta la aparición de los primeros medicamentos eficaces en 1910.

En 1908 se interesó por la poliomielitis, cuando logró inocularle la enfermedad a un mono, permitiendo así tener un modelo animal. En los años siguientes, trabajando en el Instituto Pasteur de Francia con Constantin Levaditi, logró demostrar que la polio era causada por un virus, describió su transmisión y su ciclo de vida y en 1912 demostró que era posible, aunque difícil, desarrollar una vacuna contra esta aterradora enfermedad. Tendrían que pasar más de cuatro décadas para que Jonas Salk desarrollara la primera vacuna contra la polio en 1955.

Sin quedar satisfecho con sus grandes aportaciones, hacia el final de su vida Karl Landsteiner volvió al tejido que le dio un Nobel: la sangre. Pese a haberse retirado oficialmente en 1939, siguió investigando y en 1940, trabajando en Estados Unidos junto con Alexander Wiener, publicó su descubrimiento de otro factor sanguíneo, el Rh, nombre que se le dio por haber sido estudiado en monos rhesus. El factor Rh se tiene (+) o no se tiene (-) dando como resultado la tipología que conocemos actualmente, que son los tipos descubiertos en 1901 y un signo positivo o negativo: A+, A-, B+, B-, etc.

Los dos científicos descubrieron que este factor era el responsable de una aterradora enfermedad infantil producida cuando la madre y el feto tienen tipos sanguíneos no compatibles, y el bebé se ve atacado por el sistema inmune de su madre. El descubrimiento permitió detectar y tratar estos casos, precisamente con transfusiones sanguíneas al bebé, evitando así que nazca con daños que en el pasado eran relativamente comunes.

Pese a su relevancia como fundador de la inmunología y la hematología, Landsteiner nunca disfrutó de los reflectores y raras veces dio entrevistas o habló en público. Su pasión era su laboratorio y trabajando en él sufrió en 1943 un infarto cardíaco que terminó con su vida.

La prueba de paternidad Antes de que se pudiera secuenciar el ADN, la prueba de paternidad por excelencia era la tipología sanguínea. No podía demostrar que un hombre fuera con certeza padre de un hijo, sólo que podía serlo o, contundentemente, en algunos casos, que NO podía serlo. Por ejemplo, dos padres de tipo A, sólo pueden tener hijos A u O (si los dos tienen un cromosoma dominante A y uno recesivo O). En tal caso, un hijo con tipo AB o B no podría ser hijo del padre, que tendría forzosamente que tener sangre de tipo B. Una herramienta imprecisa, pero la única que se tuvo durante años.

La duración de nuestras vidas

Vivir para siempre, sueño de los alquimistas, y frecuente promesa de estafadores. Sigue pareciendo un sueño lejano, pero al menos hoy disfrutamos dos veces más años de vida que nuestros no muy lejanos ancestros.

"Estudio de un viejo", del maestro holandés
Jan Livens, siglo XVII (Imagen D.P. vía
Wikimedia Commons

El récord mundial de longevidad certificada y contrastada lo ostenta Jeanne Calment, francesa que vivió la asombrosa cantidad de 122 años y 164 días, entre el 21 de febrero de 1875 y el 4 de agosto de 1997. La prueba de su edad procede de consecutivos censos franceses desde el de 1876, donde aparece con un año de edad.

Es notable que vivió sola hasta los 110 años, que a los 85 empezó a hacer esgrima, que andaba en bicicleta hasta los 100, y que fumó hasta los 120.

Su personalidad es fascinante porque una vida larga es un viejo sueño humano. Por eso los relatos míticos suelen incluir a personajes enormemente longevos y que, además, conservan el vigor de la juventud. A los antiguos reyes sumerios se les atribuían reinados de entre 30.00 y 72.000 años, mientras que es conocido que la Biblia asegura que Abraham murió a los 175 años y su hijo, Isaac, el que se salvó de ser sacrificado en el último momento, llegó a los 180 años de edad.

Es probable que los “años” del viejo testamento sean resultado de traducciones incorrectas de meses lunares o de otras medidas de tiempo. Pero no importa: la gente ha optado por creer que fueron verdaderas esas vidas larguísimas, como la de Matusalén, poseedor del récord bíblico con 969 años, por improbable que resulte.

Queremos ser longevos, aunque pasar de los 100 años de edad sea una hazaña poco común. En 2010, sólo el 0,0173% de los estadounidenses alcanzaban los 100 años de edad. España es más longeva, con 11.156 centenarios en 2013, el 0,024% de la población. Aún así, es una cifra muy pequeña.

Y sin embargo, en promedio y en general, la vida humana tiene cada vez una mayor duración gracias a diversos factores. Pese a tener pocos centenarios, vivimos cada vez más.

La revolución de los abuelos

Rachel Caspari, paleoantropóloga de la Universidad de Central Michigan ha estudiado el desgaste de los dientes de nuestros antepasados como una medida razonablemente fiable (cotejada con otros métodos) de la longevidad de distintos individuos y poblaciones. Como resultado de sus trabajos, cree que una de las ventajas del Homo sapiens sobre los neandertales y que permitió a la primera especie sobrevivir mientras la otra desaparecía fue, precisamente, la longevidad.

Hasta hace unos 30.000 años, ni nuestros ancestros ni sus primos los neandertales solían vivir más allá de los 30 años, salvo excepciones. Fue por entonces cuando, por causas desconocidas, nuestra especie empezó a tener una mayor longevidad. Los humanos primitivos vivieron, por primera vez, con sus abuelos, lo que permitió conservar y transmitir mejor la información acumulada, afianzando la cultura. Según Caspari, esa revolución del paleolítico superior fue nuestra ventaja. Más personas, dice, permiten que haya más innovación, más ideas originales.

Tener viejos permitió que ellos cuidaran a los jóvenes, liberando a los adultos jóvenes para dedicar más tiempo a conseguir comida, lo cual fomentaba el incremento de la población, lo que también hacía a los Homo sapiens más fuertes como comunidad que los neandertales.

Pero una vida más larga, súbitamente, hizo también más evidentes los defectos acumulados en la historia de nuestra especie, lo que Caspari llama "las cicatrices de la evolución". Pagamos esa vida más larga con los achaques de la ancianidad.

La medida más común de la duración de la vida es la expectativa de vida al nacer. Pero al valorarla es importante recordar que se trata de un promedio. Una expectativa de vida de 40 años no indica que la mayoría de la población muriera a los 40, bien podía ser que la mitad de la población muriera en su primer año de vida y la otra mitad viviera hasta los 80. Entendido eso, la expectativa de vida han crecido de modo asombroso.

Hasta los inicios del siglo XIX, la expectativa de vida al nacer se movía entre los 30 y los 40 años de edad. A partir de ese momento empezó a aumentar, más acusadamente en los países cuya población tiende a disfrutar de un mejor acceso a innovaciones vitales como la medicina, el agua corriente, el alcantarillado y las normativas sobre higiene de los alimentos y otros productos. Actualmente, la expectativa de vida en muchos países se ha duplicado hasta los 80 años. España, de hecho, es uno de los países con el más notable cambio. Desde el inicio del siglo XX, la esperanza de vida al nacer ha pasado desde los 33,9 hasta los 75,8 años en el caso de los hombres y de los 35,7 hasta los 82,7 años en el de las mujeres.

¿Cuánto podemos vivir en realidad? Algunos investigadores han intentado calcular la máxima tolerancia del cuerpo humano al desgaste de la edad, las inevitables enfermedades degenerativas y los achaques que se van acumulando. Los coreanos Byung Mook Weon y Jung Ho Je han estimado que la edad máxima que puede alcanzar un ser humano es de 126 años. Otros, más optimistas aunque claramente con menos información, buscan sin embargo hacer realidad el sueño de la inmortalidad.

Pero lo esencial para muchos no es solamente vivir más años, sino que se puedan disfrutar con calidad de vida. En ese esfuerzo también la medicina ha hecho avances con procedimientos que hace no muchos años habría sido impensable practicarle a ancianos de 80 o 90 años, por ejemplo para dotarlos de nuevas caderas. Vivir más, y vivir mejor, es uno de nuestros logros más notables como especie.

¿Por qué envejecemos? Hay diversas teorías que pretenden explicar, al menos parcialmente, por qué envejecemos y morimos. Se sugiere que el envejecimiento está programado en nuestras células, que sólo pueden reproducirse un número determinado de veces. También es posible que envejecer sea el inevitable resultado de la acumulación de daños celulares a lo largo la vida, fallos en la replicación del genoma, estrés oxidativo, acumulación de telómeros en los extremos de nuestros cromosomas y otros factores.

El ébola y otras amenazas latentes

Hay virus que apenas empezamos a conocer y cuyos efectos cuando infectan seres humanos parecen a veces producto de la imaginación de un escritor de terror.

Fotografía comunitaria de la aldea de Yambuku, Zaire, en
1976, cuando los equipos internacionales llegaron a combatir
el primer brote de ébola registrado. (Foto D.P. CDC, vía
Wikimedia Commons)

El 1º de septiembre de 1976, un hombre se presentó en el hospital de la misión de Yambuku, una pequeña aldea de la República Democrática del Congo situada junto al río Ébola. Los síntomas que presentaba sugerían que padecía malaria, una enfermedad común en el país centroafricano, con más de 100 mil casos cada año.

El personal del hospital, encabezado por monjas belgas, le puso una inyección de cloroquina, tratamiento habitual en estos casos. La fiebre cedió sólo para volver acompañada de fiebre y sangrado gastrointestinal, y el hombre murió el 8 de septiembre. Seguirían semanas de terror en Yambuku con una epidemia desconocida para la medicina.

Debido a las limitaciones económicas del hospital, relata un informe de la OMS, se daban a las enfermeras cada día cinco jeringuillas y cinco agujas que ni siquiera se podían esterilizar entre pacientes, sino que simplemente se enjuagaban después de un paciente para inyectar a otro. Varias personas que recibieron inyecciones desarrollaron síntomas similares en los días siguientes... y también fallecieron.

La enfermedad era un misterio. Sus primeros síntomas eran fiebre, debilidad extrema, dolores musculares, de cabeza y de garganta. Después se presentaban insuficiencias de los riñones y del corazón y, en algunos casos, sangrado interno y externo

Cuatro semanas después, el hospital cerró. Además de la muerte de numerosos pacientes, 11 de los 17 miembros del personal del hospital también habían fallecido de la misteriosa enfermedad. El 3 de octubre, el Ministerio de Salud de la República Democrática del Congo puso en cuarentena toda la zona de Bumba alrededor del hospital. Al detenerse las inyecciones, que habían sido la principal fuente de transmisión de la enfermedad, y aislando a las víctimas en los pueblos cercanos, la epidemia terminó el 24 de octubre. En menos de dos meses, 318 personas habían sido infectadas y sólo 38 habían sobrevivido, una alarmante tasa de muerte del 88% de los pacientes.

Al mismo tiempo, en Nzra, Sudán, otra epidemia similar venía desarrollándose más lentamente desde el 27 de junio, cuando un trabajador de una fábrica de ropa enfermó y murió nueve días después. A partir de entonces, y hasta noviembre, en la zona hubo 284 casos de la enfermedad, de los que fallecieron 156.

Los virus emergentes

Poco después se identificó a los responsables de la enfermedad, dos virus estrechamente emparentados a los que se les dio el nombre de “ebolavirus” virus del ébola, por el río que corre junto a Yambuku. El del Congo se llamó “ebolavirus Zaire” (Zaire era el nombre que entonces tenía la RDC) y el otro “ebolavirus Sudán”, o EBZ y EBS. Se trata de organismos pertenecientes a la familia “Filoviridae”, que significa “virus similares a hebras de hilo”.

El virus del ébola está estrechamente emparentado con el virus de Marburgo, que también es capaz de ocasionar estas enfermedades de fiebre hemorrágica, y que se identificó en 1967 por epidemias que se desarrollaron en Marburgo y Frankfurt, Alemania y en Belgrado, en la antigua Yugoslavia, que partieron de monos infectados que se habían importado de Uganda. 31 personas enfermaron y 7 de ellas murieron.

El depósito natural de estos virus son diversos animales, principalmente murciélagos, de los que puede pasar a los seres humanos. Entonces, la infección se extiende por contacto con los fluidos corporales de las personas infectadas: sangre, saliva, semen, etc.

Otra familia, los arenavirus, son responsables también de afecciones similares de fiebre hemorrágica, más comunes y menos mortales, como el virus de Lassa y el recientemente identificado virus de Lujo, además del LCMV, que causa meningitis. Estos tres virus infectan a roedores, de los que pasan al ser humano.

Y hay muchos otros virus poco frecuentes que pueden ocasionar fiebres hemorrágicas y afecciones igual de aterradoras con altas tasas de víctimas. Según los Centers for Disease Control, (Centros para el Control de Enfermedades, CDC) del gobierno estadounidense, el número de virus causantes de enfermedades está en aumento y esperan que la tendencia continúe conforme se describen nuevos virus procedentes principalmente de África, Asia y el continente americano.

Un problema adicional de estas enfermedades, inquietantes si bien poco frecuentes en general, es que los virus no se comportan siempre del mismo modo. Aparecen de modo impredecible en zonas nuevas, en muchas ocasiones como resultado del incremento de movilidad humana. Como ejemplos están los brotes del virus de fiebre hemorrágica de Crimea y el Congo, transmitido por garrapatas, en Oriente Medio, o la aparición del ebolavirus Reston, una mutación del virus del ébola que no se contagia a humanos, en monos usados para la investigación en Texas.

El que la descripción de estos virus sea reciente no debe confundirse con que se trate de enfermedades que no existían antes. En muchos casos son afecciones de las que hay vagos registros históricos, pero que sólo ahora han sido estudiadas científicamente.

Muchas de estas infecciones de las que ahora estamos muy conscientes son “zoonóticas”, es decir, que han pasado de distintos animales al ser humano. Según explica la Organización Mundial de la Salud, la aparición de estas infecciones zoonóticas pueden tener muchas causas: cambios en el medio ambiente, cambios en las poblaciones humanas y animales, cambios en las prácticas agrícolas y factores como los hábitos alimenticios y las creencias religiosas.

Lo más aterrador de éstas y otras infecciones virales es sin duda que no existen tratamientos contra ellas. La lucha contra los virus no tiene un arma como los antibióticos utilizados para infecciones bacterianas y su estudio se complica cuando son enormemente contagiosos y mortales. Es apenas en 2014 cuando hay noticias de los primeros medicamentos antivirales que han demostrado tener efectividad contra el ébola y que podrían ser el punto de partida para la esperanza de enfrentar también otras infecciones temibles.

Los niveles de la OMS La Organización Mundial de la Salud tiene 4 grupos de riesgo para clasificar agentes infecciosos. 1: microorganismos que raramente o nunca pueden enfermar al ser humano. 2: los que pueden causar enfermedades y son poco contagiosos. 3: patógenos que pueden causar enfermedades graves y tampoco se contagian fácilmente. 4: agentes virales que causan enfermedades graves, son altamente contagiosos y para ellos, a diferencia de los de los grupos 2 y 3, no hay apenas medidas preventivas ni tratamientos efectivos. Las familias de virus causantes de fiebres hemorrágicas se clasifican en el grupo 4.

Antivacunas: un desastre que está ocurriendo

La desinformación científica y el miedo están protagonizando cada vez más brotes de enfermedades que se creían erradicadas en occidente.

Estatua conmemorativa de la campaña mundial de vacunación
contra la viruela que erradicó esta enfermedad en 1980.
(Foto CC de Thorkild Tylleskar, vía Wikimedia Commons)

La vacunación es probablemente la más exitosa intervención médica de la historia humana.

Enfermedades que eran comunes e inevitables se han vuelto prevenibles, una de las enfermedades que más vidas humanas se cobraba año tras año, la viruela, fue totalmente erradicada en 1980. Y se investiga para prevenir y curar con vacunas enfermedades como la malaria o el VIH/SIDA.

Sin embargo, desde que Edward Jenner introdujo las vacunas en el siglo XVIII, ha habido oposición a ellas por diversos motivos, desde los religiosos hasta la ignorancia y la desinformación maliciosa.

Resulta asombroso que, pese a los beneficios probados y comprobados de las vacunas, y a la seguridad una y otra vez confirmada de su aplicación, en el siglo XXI sigue habiendo una propaganda antivacunas que está provocando el resurgimiento de algunas enfermedades.

Quienes nunca sufrieron esas enfermedades, protegidos por las vacunas, las consideran “leves” o “tolerables”, como el sarampión o la tos ferina, aunque no sólo hacen sufrir a quienes las padecen, principalmente niños, sino que tienen el potencial de causar la muerte y daños de por vida en algunos casos. Sólo en 2013, el sarampión mató todav´ía a más de 158.000 niños en el mundo, una cifra escalofriante.

El moderno movimiento antivacunas empezó en 1998, cuando el médico británico Andrew Wakefield publicó un estudio que relacionaba la vacuna triple vírica (sarampión, rubéola y paperas) con el autismo.

El riesgo que denunciaba era grave, y otros investigadores de inmediato intentaron confirmar los resultados. Sin embargo, nadie lo consiguió. Empezaron a sumarse decenas de estudios que no hallaban la correlación y sugerían que Wakefield había cometido un simple error. Pero, en 2004, ante la creciente evidencia de prácticas inadecuadas, diez de los investigadores que habían firmado el estudio se retractaron de él, y una investigación periodística descubrió que Wakefield no sólo había recibido dinero de abogados de familias que estaban demandando a empresas productoras de vacunas, sino que él mismo había solicitado una patente para un supuesto sustituto de la vacuna.

Wakefield no había cometido un error. Se comprobó que había falsificado los datos del estudio. En 2007, el Consejo Médico General del Reino Unido le retiró la licencia para practicar la medicina y, en 2010, la revista médica “The Lancet”, que había publicado el estudio original, decidió retractarlo.

Sin embargo, en la percepción popular, animada por la militancia de personas que a su sinceridad sumaban una enorme ignorancia sobre las vacunas y los estudios que sustentan su valor para salvar vidas.

Y el resultado ha sido que en muchos países están resurgiendo enfermedades prevenibles, con el sufrimiento que implican y con números crecientes de víctimas mortales o que sufren secuelas de por vida, como los daños cerebrales permanentes que puede ocasionar el sarampión.

Incluso políticos y personajes que deberían preocuparse por expresar opiniones bien informadas y basadas en estudios científicos sólidos han contribuido al miedo contra distintas vacunas, poniendo en riesgo a quienes podrían beneficiarse de ellas pese a que no hay estudios que indiquen que representan ningún riesgo especial o preocupante.

Los movimientos antivacunas ponen en riesgo avances innegables como la muy reciente declaración de erradicación de la poliomielitis de la India, donde había sido tradicionalmente endémica.

El resultado: cada vez más brotes de sarampión, tosferina o paperas en los últimos años, con la constante de que algunos afectados no habían sido vacunados por la mal aconsejada decisión de sus padres. En España en 2013 los casos de paperas fueron más del doble de 2012, en 2011 se denunció un repunte en los casos de tos ferina y a fines de 2013 se supo de brotes de varicela, principalmente en Madrid. La situación es más grave en países como Gran Bretaña y Estados Unidos.

La inmunidad de grupo

En la década de 1970, cuando se empezó a vacunar a niños contra las bacterias causantes de la neumonía y de meningitis (pneumococos y Haemophillus), se hicieron estudios con grandes cantidades de personas para determinar los efectos de las campañas. Y se descubrió que, conforme más niños eran vacunados, iban disminuyendo también las infecciones en adultos a los que ya no se podía vacunar con eficacia y en otras personas susceptibles a estas afecciones.

¿Qué ocurría? Que las personas no inmunizadas tenían menos probabilidades de encontrarse con una persona infectada que le pudiera contagiar la enfermedad, de modo que quedaban protegidos indirectamente por las campañas de vacunación.

A esto se le llama “inmunidad de grupo”.

La vacunación no es, pese a todo, una Hay niños que tienen deficiencias en el sistema inmune y no pueden ser vacunados. Lo mismo pasa con una pequeña cantidad de niños que son alérgicos a alguno de los componentes de las vacunas. Y además las vacunas sólo son eficaces en un 80-90% de los casos. Es decir, entre uno y dos de cada 10 niños vacunados no quedarán inmunizados ante la enfermedad y, si se les expone a cualquier persona en etapa contagiosa, enfermarán.

Pero si la mayoría de la gente a su alrededor está vacunada, es muy poco probable que se contagien. La gente inmunizada a su alrededor sirve como escudo que lo protege de los agentes infecciosos.

La inmunidad de grupo, además, se hace más relevante hoy en día, cuando la gente tiene una movilidad mayor que nunca en la historia, de país en país, de continente en continente. No es difícil que alguien infectado con sarampión o, mucho más grave, poliomielitis, viaje de países donde aún es común la enfermedad a países donde ya se considera erradicada. Por ejemplo, en España no ha habido casos de polio desde 1989. Pero tampoco los había habido en Siria desde 1999, y a fines de 2013 se habían confirmado diez casos de polio en el país, sumido en una terrible guerra donde es posible que algunos combatientes extranjeros trajeran la polio desde países como Afganistán o Pakistán, donde sigue siendo un problema. No es impensable que se trajera la enfermedad desde Siria, y entonces sólo la inmunidad de grupo impediría que se extendiera entre quienes no están inmunizados.

Por eso se dice que vacunar a un niño es también vacunar a los demás.

En la mira: la malaria y otros males Estudios publicados en 2103 indican que una vacuna contra la malaria, un antiguo sueño de los inmunólogos, consiguió reducir a la mitad los casos en niños en Sudáfrica. De confirmarse los resultados, la esperada vacuna contra el mayor asesino de niños del mundo podría llegar a las farmacias en 2015.

De la leucemia al SIDA: 40 años contra la enfermedad

El gusto por el conocimiento y por el descubrimiento, además de la satisfacción de mejorar la saludde millones de personas, en la vida de una mujer pionera en la investigación farmacológica.

Gertrude B. Elion, salvadora de vidas.
(Foto DP de National Cancer Institutes,
vía Wikimedia Commons)

“No tenía ningún interés específico por la ciencia hasta que mi abuelo murió de cáncer estomacal. Decidí que nadie debería sufrir tanto.” Así explicaba Gertrude Belle Elion por qué, a los 15 años de edad, se decidió por una carrera en la ciencia que dio como resultado 45 patentes de medicamentos de gran importancia y valor, más el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1988.

Sus padres eran emigrantes. Él de Lituania y ella de una zona entonces perteneciente a Rusia. Gertrude nació en 1918 en Nueva York. Pese a la posición de su padre como dentista, la familia sufrió problemas económicos por el crack de la bolsa de 1929, pues su padre, como tantos otros, había volcado sus ahorros en la bolsa de valores.

Pese a ello, recuerda haber tenido una infancia feliz con su hermano y una buena educación en escuelas públicas. En su autobiografía para el Nobel cuenta: “Era una niña con una sed insaciable de conocimientos, y recuerdo disfrutar todos mis cursos casi de igual manera. Cuando, al final de mi bachillerato llegó el momento de elegir una asignatura en la cual especializarme, me vi en un dilema.”

La muerte de su abuelo inclinó la balanza hacia la ciencia. Sus notas le permitieron matricularse en 1933 en el Hunter College, una institución gratuita de estudios superiores, pues la familia no podría costearle los estudios. La joven se graduó cuatro años después, a los 19, con los máximos honores en química: summa cum laude.

Una cosa era tener un excelente historial académico y otra era conseguir un empleo. No había muchas mujeres dedicadas a la química y la idea no atraía a los laboratorios. En palabras de la investigadora: “No estaba consciente de que tenía cerradas las puertas hasta que empecé a llamar a ellas. Había ido a una escuela sólo de chicas. Había 75 especialistas en química en esa generación, pero la mayoría de ellas iban a enseñar la asignatura... Cuando salí y no querían mujeres en el laboratorio, fue una conmoción”.

Gertrude empezó a trabajar como profesora y luego aceptó un trabajo, inicialmente sin sueldo, como asistente de laboratorio para poder continuar sus estudios en la Universidad de Nueva York, a la que ingresó en 1939. Un año después, había completado los créditos para su maestría en ciencias, pero tuvo que volver a dar clases para poder hacer por las noches la investigación necesaria para obtener su título.

Era 1941, en plena Segunda Guerra Mundial, y escaseaban los profesionales de la química. Aún así, el único trabajo que pudo obtener pese a su grado de maestría fue como analista química, que después pudo abandonar para dedicarse finalmente a la investigación. La oferta que más le interesó fue la del investigador George H. Hitchings, que encabezaba el laboratorio de investigación biomédica de la farmacéutica Burroughs-Wellcome (hoy parte del laboratorio GlaxoSmithKline). Aunque sólo tenía otra persona a su cargo, Hitchings contaba con carta blanca de la compañía para dedicarse a la investigación que considerara pertinente.

Gertrude Elion se integró al equipo de Hitchings en 1944 y nunca más se separaría de la empresa, donde realizó toda su carrera. Hitchings no tenía problemas en trabajar con mujeres en el laboratorio sino que además impulsó a Gertrude para que ampliara sus conocimientos de química acercándola a lo que hoy conocemos como investigación biomédica en el sentido más amplio.

El equipo se propuso una aproximación novedosa para su tiempo. En lugar de funcionar por ensayo y error para probar distintas sustancias en distintas enfermedades, se dieron a la tarea de analizar químicamente el resultado de las afecciones. Es decir, estudiaban las diferencias a nivel bioquímico entre las células sanas y los agentes causantes de las enfermedades (como los virus) y partir de esa información para diseñar sustancias que bloquearan las infecciones.

El primer resultado de esta aproximación fue una purina, que es un compuesto orgánico de nitrógeno formado por dos anillos, que podía inhibir el desarrollo de la leucemia en ratones y que ayudó a algunos pacientes con leucemia en pruebas clínicas. Sobre esta base, Gertrude desarrolló la 6-mecaptopurina, que hoy en día se utiliza como quimioterapia para tratar algunas formas de cáncer (incluida la leucemia) y enfermedades inflamatorias del aparato digestivo.

Seguirían, en rápida sucesión, la azatioprina, el primer agente inmunosupresor (que suprime la respuesta inmune) que evitaba el rechazo de órganos y permitió por primera vez el trasplante de riñones entre personas no emparentadas entre sí, un medicamento que combate al parásito de la malaria, un antibiótico que combate la meningitis, la septicemia y otras infecciones bacterianas, el aciclovir contra el herpes y otros medicamentos contra el cáncer.

Su carrera, sin embargo, le exigió un sacrificio que iría en contra de la lógica de cualquier investigador científico. Habiendo empezado a estudiar un doctorado por las noches en el Politécnico de Brooklyn, llegó un momento en que la escuela le exigió que asistiera a jornada completa, para lo cual tendría que renunciar a su empleo en el laboratorio. Decidió quedarse y renunciar al doctorado, esa meta tan importante en la ciencia.

A cambio, a partir de 1969 y durante 30 años, recibió 25 doctorados honorarios que resaltaban que su enorme labor científica no había necesitado ese valorado título. A lo largo de su carrera, trabajó también para el Instituto Nacional del Cáncer de los EE.UU. y la Organización Mundial de la Salud entre otras muchas instituciones de combate a la enfermedad, además de impartir clases en diversas universidades , desde 1967 fue nombrada responsable del departamento de Terapia Experimental de Burroughs-Wellcome y, después de retirarse en 1983, siguió trabajando como consultora del laboratorio y en diversas actividades relacionadas con la investigación.

Cuando obtuvo el Nobel en 1988, declaró al New York Times: “El premio Nobel está muy bien. Pero los medicamentos que he desarrollado son una recompensa por sí mismos”.

Gertrude Elion murió en 1999, después de recibir prácticamente todos los honores y premios de la investigación biomédica y la invención a nivel internacional y de los Estados Unidos.

Hacer lo que te gusta Gertrude Elion no se casó ni tuvo hijos, y sus entretenimientos eran la fotografía y los viajes. Si su vida era su trabajo, es porque lo disfrutaba. Como dijo en una conferencia: “Es importante dedicarte al trabajo que te gustaría hacer. Entonces no parece trabajo. A veces uno siente que es casi demasiado bueno para ser cierto que alguien te pague por pasarlo bien”.

La talidomida y la farmacóloga rigurosa

Su compromiso con el método y el rigor de la ciencia llevaron a una revolución que ha beneficiado a todos los consumidores de medicamentos en los últimos 50 años.

La Dra. Frances Oldham Kelsey
(Foto D.P. US FDA, vía Wikimedia Commons)

En 1960, Frances Oldham Kelsey era una de las apenas 7 personas encargadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos de aprobar las solicitudes para la comercialización de medicamentos. Llevaba sólo una semana en su pequeña oficina cuando le llegó la solicitud de aprobación de un nuevo medicamento, el Kevadon, un tranquilizante y analgésico dirigido a tratar las náuseas matinales de mujeres embarazadas... y se rehusó a aprobar el producto, cuyo nombre técnico era “talidomida”, por falta de estudios y datos.

La canadiense de 46 años no era una simple burócrata. Nacida en Vancouver en 1914, había estudiado farmacología en la Universidad de McGill en Montreal y después entró como estudiante de posgrado al nuevo Departamento de Farmacología de la Universidad de Chicago, donde el investigador E.M.K. Geiling la aceptó pensando que era un hombre que escribía mal su nombre “Francis”.

Frances fue asistente de Geiling cuando éste fue encargado de averiguar las causas de 100 muertes relacionadas con el llamado Elíxir Sulfanilamida. El medicamento pertenecía al grupo de las sulfas o sulfonamidas, descubiertas apenas en 1935 y que eran los primeros antibióticos comercialmente disponibles (la penicilina, ya descubierta por el escocés Alexander Fleming, no llegaría al mercado sino hasta 1945). Geiling descubrió que la causa de las muertes era el glicol dietileno utilizado para disolver la sulfanilamida. Nadie sabía hasta entonces que el glicol dietileno era tóxico.

El resultado fue la primera legislación estricta sobre la autorización de medicamentos, alimentos y cosméticos en los Estados Unidos.

Frances obtuvo su doctorado en farmacología a los 24 años, con un interés especial en los factores responsables de las malformaciones genéticas y se quedó en la universidad como profesora y realizando sus estudios de medicina.

Después fue editora de la Asociación Médica Estadounidense (AMA), evaluando los testimonios que los médicos escribían sobre determinados medicamentos, donde identificó a algunos médicos que hacían de redactores a sueldo de los laboratorios y siempre daban testimonios favorables. Pasó a trabajar a la Universidad de South Dakota de 1954 a 1960, y de allí pasó a la FDA y a su encuentro con la talidomida.

El medicamento había sido desarrollado en 1954 por los laboratorios alemanes Grünenthal GmbH y su uso se había autorizado en Canadá y en más de 20 países de Europa y África. La empresa estadounidense Richardson Merrell deseaba producirlo y comercializarlo en Estados Unidos como tratamiento de las incomodidades del embarazo.

Pero Frances Oldham notó que algunos de los médicos que daban testimoniales favorables eran los redactores a sueldo de algunos laboratorios que había conocido en su trabajo en la AMA. Un análisis más a fondo fue encendiendo las alarmas sucesivas: los estudios de toxicidad crónica del nuevo medicamento no habían durado lo suficiente, no había datos suficientes sobre cómo el cuerpo del paciente lo absorbía y cómo se deshacía de él, los estudios en animales y los estudios clínicos no eran lo bastante detallados y la documentación era insuficiente y contradictoria.

Sólo como un ejemplo, en los estudios con ratas no se había encontrado que hubiera una dosis tan alta que fuera letal, y la sustancia no provocaba sueño en estos animales. Esto podía interpretarse como una alentadora inocuidad del producto, pero también podía significar que el metabolismo de las ratas no podía absorber la talidomida, mientras que el humano claramente lo hacía.

Frances le dijo a la compañía que se necesitaban más datos y marcó la solicitud como incompleta.

La empresa respondió presionándola e intentando intimidarla, llamándola a su casa, pidiéndole que dijera cómo reescribir las instrucciones a los pacientes, ofreciendo darle datos informalmente por teléfono o de modo privado, pero sin documentación de apoyo.

La doctora Oldham se afirmó en su posición y rechazó una segunda solicitud del laboratorio también por estar incompleta.

En febrero de 1961 Kelsey obtuvo los primeros informes de que la talidomida provocaba la inflamación de los nervios del sistema periférico, provocando problemas funcionales y dolor. Y si afectaba los nervios de los adultos, ¿qué riesgo tenía para los fetos en formación?, se preguntó la revisora. Ella había visto, como investigadora, medicamentos capaces de traspasar la barrera placentaria, ¿tenía datos el laboratorio de que la talidomida no pudiera hacerlo? Saberlo exigiría tiempo y dinero que la empresa no quería invertir.

En total, Frances Oldham rechazó la solicitud seis veces entre 1960 y 1961 pese a las presiones de la poderosa compañía. En noviembre de 1961 estalló el escándalo: numerosos defectos congénitos, principalmente graves malformaciones producto del desarrollo incompleto de las extremidades, aparecían vinculados a la talidomida en Europa. El medicamento fue retirado del mercado alemán a fines de 1961 y a principios de 1962 Richardson-Merrel retiró su solicitud de comercialización.

De los más de 10.000 niños afectados en todo el mundo, sólo 72 fueron estadounidenses, debidos a la distribución “experimental” del medicamento por parte de la empresa.

En 1962, Frances Kelsey Oldham recibió de manos de John F. Kennedy la Medalla del Presidente al Servicio Civil Distinguido por su buen juicio y su valor al resistir las presiones corporativas.

Frances siguió trabajando en la FDA hasta 2005, cuando se retiró a los 90 años de edad, diseñando nuevos y mejores mecanismos de autorización de medicamentos, exigiendo que demuestren su seguridad y efectividad, la obtención del consentimiento informado de los pacientes en los estudios clínicos de potenciales medicamentos y que las reacciones adversas se reporten bajo pena de graves sanciones. Sus mecanismos han sido adoptados por prácticamente todo el mundo, mejorando continuamente la seguridad de los medicamentos que consumimos.

Al escribir estas líneas, Frances Oldhan Kelsey sigue vive en su casa de Maryland, con 99 años de edad, un ejemplo del profesionalismo de la ciencia y su compromiso con el bienestar de los seres humanos.

La talidomida hoy Después de haber sido prohibida en los 60, la talidomida hoy se está explorando como un medicamento útil en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer y como coadyuvante en la quimioterapia. También ha demostrado promesa en el tratamiento ciertos efectos que algunas víctimas del VIH sida sufre después de comenzar la terapia antirretroviral. Después de todo, como muchos otros medicamentos de hoy en día, simplemente tiene una importante contraindicación: el embarazo.

La técnica y la ética de la clonación

Clonar seres nos permite conocer mejor la transmisión genética y, sobre todo, de cómo el medio ambiente determina si nuestros genes se activan o no. Un conocimiento que aún provoca temores.

La oveja Dolly, el primer mamífero superior clonado está
expuesta actualmente en el Museo de Edimburgo.
(Foto CC de Tony Barros, vía Wikimedia Commons) 

Si dos animales tienen la misma carga genética, como los gemelos, trillizos, cuatrillizos o quintillizos idénticos, son clones. No son siquiera fotocopias, sino que son como dos grabados producidos a partir de la misma plancha. Y pese a ser muy comunes, los clones nos siguen pareciendo desusados.

En el mundo de la agricultura, la clonación es una técnica ordinaria y no precisamente una tecnología de vanguardia. Consta en cortar un brote de una planta e injertarlo en otra, de modo que la segunda dé exactamente los mismos frutos que la primera, con exactamente la misma composición genética.

El injerto es la mejor forma de obtener un producto de una calidad, sabor, aroma, color y tamaño razonablemente uniformes. Cien manzanos procedentes de cien semillas pueden tener frutos muy distintos. Por ello, cuando tenemos un árbol con manzanas muy deseables, se injertan sus brotes en otros manzanos, y en poco tiempo tendremos un huerto uniforme donde todos los árboles nos dan manzanas iguales. Es el caso de la variedad Granny Smith: manzanas genéticamente idénticas que se remontan, todas, a un único árbol del que tomó sus primeros injertos, en 1868, María Ann Smith en Australia.

Así podemos productos agrícolas al gusto del consumidor sin sorpresas desagradables. Y, sabiéndolo o no, todos consumimos grandes cantidades de clones vegetales.

Si hay clones vegetales procedentes de manipulaciones humanas, los clones animales suelen ocurrir sin intervención del ser humano. Las camadas de animales idénticos, organismos como la planaria, pequeño gusano plano con frecuencia plaga de los acuarios, y que para clonarlo basta cortarlo cuidadosamente en dos, y cada mitad regenerará su otro lado, dejándonos con dos clones. Y reptiles que se reproducen por partenogénesis, que es una forma de clonación.

Sin embargo, cuando la gente se refiere al proceso de clonación no está pensando en un campesino injetando un brote. Piensa en un proceso más complejo para crear un nuevo ser viviente a partir de otro, al estilo del thriller de Michael Crichton Parque jurásico.

La complejidad de la clonación

La teoría detrás de la clonación es bastante simple: tomamos una célula de una persona, le extraemos el núcleo, donde está toda la información genética e introducimos ese núcleo en un óvulo cuyo núcleo propio haya sido destruido. El núcleo toma el control y el óvulo se desarrolla normalmente hasta que tengamos un bebé genéticamente idéntico al donante del núcleo original, un gemelo nacido muchos años después.

Pero no es necesario plantear la clonación de seres completos. Clonar únicamente nuestros pulmones, hígado, riñones, páncreas y otros órganos podría, se ha especulado, permitirnos trasplantes sin problemas de rechazo, salvando muchas vidas.

La posibilidad de llevar a cabo este proceso se empezó a hacer realidad en 1901, cuando Hans Spemann dividió un embrión de salamandra de dos células y vio que ambas se convertían en salamandras completas y sanas, indicando que ambas células tenían toda la información genética necesaria para crear un nuevo organismo. Poco después, Speman consiguió transferir un núcleo de una célula a otra y en 1938 publicó sus experimentos y propulo lo que llamó un “experimento fantástico” para transferir el núcleo de una célula a otra que no lo tuviera.

Apenas empezábamos a saber cómo funcionaba el ADN cuando, en 1962, John Gurdon afirmó que había clonado ranas sudafricanas. En 1963, el excéntrico biólogo J.B.S. Haldane usó el término “clonar” en una conferencia y, en 1964, F.E. Steward produjo una zanahoria completa a partir de una célula de la raíz.

Conforme los descubrimientos científicos iban avanzando claramente y a velocidad acelerada hacia la posibilidad de clonar mamíferos superiores y, eventualmente, al ser humano, se empezaban a formular las cuestiones éticas que representaba la clonación. Las distintas corrientes religiosas en general expresaban su rechazo a la idea basados en su concepción del origen excepcional del ser humano. Pero aún fuera de la religión las dudas las resume la Asociación Médica estadounidense en cuatro puntos que merecen atención: la clonación puede causar daños físicos desconocidos, daños psicosociales desconocicos que incluyen la violación de la privacidad, efectos imprevisibles en las relaciones de familia y sociedad, y efectos posibles sobre la reserva genética humana.

El debate se hizo más urgente en febrero de 1997, cuando el embriólogo Ian Wilmut de Escocia anunció la clonación exitosa del primer mamífero superior: la oveja Dolly, que de inmediato entró en la historia y el debate dentro y fuera del mundo científico.

Y los problemas también se hicieron evidentes muy pronto. En vez de vivir los 12 años normales de una oveja, Dolly murió a los seis afectada de enfermedades propias de ovejas de mucha mayor edad, como artritis y enfermedad pulmonar progresiva. Una de las peculiaridades que se observó en el material genético de Dolly es que los extremos de sus cadenas de ADN tenían telómeros demasiado cortos. Los telómeros son variedades de ADN que se van acortando al paso del tiempo y se utilizan como indicadores de la edad de un ser vivo. Desde entonces, se estudian intensamente los telómeros y otros aspectos que pueden obstaculizar el que un ser clonado tenga una vida larga y normal.

El debate volvió a encenderse en mayo de 2013, cuando un grupo de científicos anunció que había conseguido producir embriones humanos a partir de células de piel y óvulos. El proceso está muy lejos de generar finalmente un ser humano clonado completo, y no tiene ese objetivo, es más bien una forma de obtener células madre para el tratamiento de distintas enfermedades a través de la medicina genómica personalizada, donde el material genético del propio paciente se usa para producir las sustancias o elementos necesarios para su curación.

¿Tiene sentido clonar a un ser humano? Muchos científicos consideran que la única razón para intentarlo es todo lo que podemos aprender en el proceso, pero el fin último de la investigación en esta área no es crear seres humanos idénticos entre sí. Después de todo, parece ser que el procedimiento que hemos empleado para crear nuevos seres humanos hasta hoy es bastante eficiente, sencillo y, claro, divertido.

Antiguas clonaciones La primera referencia histórica que tenemos de la clonación procede del diplomático chino Feng Li, que en el año 5000 antes de nuestra era ya clonaba melocotones, almendras, caquis, peras y manzanas como un emprendimiento comercial. Aristóteles, en el 300 antes de nuestra era, escribió ampliamente sobre la técnica.

Los corsarios de las células

Los virus, organismos en el límite entre lo vivo y lo inanimado, son importantes enemigos de nuestra salud contra los que seguimos siendo incómodamente vulnerables.

Virus de la gripe de 1918 recreado para su estudio.
(Foto D.P. Cynthia Goldsmith, CDC/ Dr. Terrence
Tumpey, TimVickers, via Wikimedia Commons)

En la última década del siglo XIX se descubrió que el agente infeccioso responsable de la enfermedad del mosaico del tabaco era más pequeño de lo que podía ser una bacteria, pues atravesaba exitosamente filtros de porcelana con poros tan pequeños que no dejarían pasar ninguna bacteria. O bien era parte del propio líquido o tenía un tamaño tan diminuto que no se podía ver en los microscopios de la época.

Fue Edward Jenner, el creador de la vacuna contra la viruela, quien llamó a estos agentes “virus”, palabra latina que significaba veneno o sustancia dañina y que aplicó a la “sustancia venenosa” causante de la viruela.

En 1898, el microbiólogo holandés Martinus Beijerinck publicó que este virus no se podía cultivar como otros organismos y sólo se reproducía infectado a las plantas, es decir, que era necesariamente un parásito. Tuvieron que pasar años y descubrimientos hasta que en 1939 se confirmara que los virus eran partículas y no un veneno líquido.

Hoy sabemos que un virus es un agente infeccioso formado por una molécula de un ácido nucleico (ARN o ADN), rodeada por un recubrimiento proteínico y una capa grasa o de lípidos, con un tamaño de entre 20 y 300 nanómetros, es decir, milésimas de millonésimas de metro) que sólo se puede reproducir dentro de las células de sus anfitriones vivos.

El surgimiento de los antibióticos a principios del siglo XX, arma eficaz para combatir las infecciones bacterianas, fue inútil contra las virales. Esto demostraba que quedaba un largo camino en la lucha contra la infección, pues las causadas por virus son el 90% de todas las infecciones que podemos sufrir, entre ellas, por ejemplo, la gastroenteritis infantil, la mononucleosis, la hepatitis A y B, los herpes, la meningitis, el SIDA, la poliomielitis, la rabia, la neumonía, la rubéola, el sarampión, la varicela y, claro, la gripe, entre otras muchas.

Estas partículas orgánicas se encuentran además en el límite entre el mundo vivo y el inanimado. O, por decirlo de otro modo, sólo podemos decir si están o no vivas según la definición que elijamos de “vida”. Su mecanismo de reproducción implica secuestrar la maquinaria de las células que sirven como sus anfitrionas. Y cuando las células son nuestras, nos provocan enfermedades.

En algunos casos, el malestar dura un breve tiempo y nuestro cuerpo “aprende” a combatir a los virus por medio de los antígenos del virus. Es lo que ocurre con la gripe, que al cabo de más o menos una semana es vencida por nuestro sistema inmune. En otros casos, la enfermedad se puede volver crónica, o seguir avanzando hasta provocarnos graves problemas o la muerte.

El ataque se realiza cuando un virus se fija a la membrana de una célula sana e inyecta su material genético en ella e invadiendo su ADN para obligarla a producir copias del virus. La propia célula enferma, controlada por el material genético del virus, crea nuevos virus y los libera para que puedan infectar a otras células. Otra forma de ataque es la de los retrovirus, que insertan su mensaje genético en la célula atacada pero éste se mantiene inactivo. Cuando la célula se reproduce, lo hace con el segmento de ADN ajeno. Al darse ciertas condiciones medioambientales, el ADN viral se activa en todas las células para hacer también copias de sí mismo.

Hasta hoy, las formas que tenemos de combatir las infecciones virales son muy limitadas. Sustancias químicas que estimulan al sistema inmunitario como las interleukinas o los interferones, o antivirales y antirretrovirales que interfieren con el funcionamiento, infección y reproducción de los virus; e incluso medicamentos que destruyen las células infectadas para impedir que reproduzcan copias del virus. Ninguno de estos medicamentos, desafortunadamente, tiene la efectividad que tienen los antibióticos contra las infecciones bacterianas.

Por ello, la primera línea de batalla contra las infecciones virales es la prevención, lo que implica cuarentenas para alejar a quienes ya tienen enfermedades contagiosas, prácticas que impidan la entrada de los virus (como lavarse las manos con frecuencia en temporada de gripe) y, sobre todo, el procedimiento descubierto por Edward Jenner, las vacunas.

Ninguna otra intervención médica ha sido tan eficaz, en toda la historia humana, que las vacunas. Han conseguido erradicar por completo enfermedades tan terribles como la viruela y liberar a muchas regiones de azotes históricos como la polio, la terrible tos ferina o la varicela (cuyo virus permanece en el cuerpo ocasionando daños y molestias a lo largo de toda la vida). Una vacuna es una forma inocua de “mostrarle” a nuestro sistema inmune los antígenos de un virus para que esté preparado y pueda combatirlos exitosamente en caso de una infección del virus real. Es por ello que la gran esperanza contra afecciones virales como el dengue o el SIDA es el desarrollo de sus respectivas vacunas.

La capacidad que tienen los virus de evolucionar rápidamente implica que algunas vacunas, como la de la gripe, deban adaptarse continuamente para mantener un nivel razonable de eficacia. Entender el funcionamiento, la adaptación y, por supuesto, las debilidades de los virus, se trabaja continuamente en el conocimiento de la composición genética de los virus y la secuenciación de sus cadenas de ARN o ADN. La tarea es colosal, porque existen más especies de virus que de todos los demás seres vivos juntos.

Los virus, sin embargo, no son sólo una amenaza. Pueden utilizarse como coadyuvantes de los antibióticos, infectando bacterias y debilitándolas para que sean más susceptibles a la acción de los antibióticos. Los mecanismos de invasión de los virus se pueden también modificar mediante ingeniería genética para transportar medicamentos a células enfermas o cancerosas, para atacar plagas reduciendo el uso de pesticidas o para llevar genes nuevos a otras células como herramientas de la propia ingeniería genética para mejorar todo tipo de especies. Una promesa envuelta en la aterradora capa de una de las peores amenazas a nuestra salud.

Los riesgos de epidemia Una de las peores epidemias de la historia humana fue la de la gripe de 1918-1920, que infectó a 500 millones de personas y mató a 100 millones. El virus era, hasta donde sabemos, un parásito de las aves que se trasladó a los cerdos que se mantenían en el frente de la Primera Guerra Mundial y sufrió una letal mutación. Debido a este antecedente, existe una alerta intensa ante cualquier brote viral que pudiera convertirse en otro azote similar, como ha ocurrido con la gripe aviar y la gripe A, que afortunadamente no han evolucionado según las menos optimistas predicciones. Hasta hoy.